Медицина /
Тонография после операции: Po= 29; С= 0,26 КБ= 111;
Глазное дно Диск зрительного нерва бледно-розового цвета, контуры четкие. Экскавация расширена.
Исследование полей зрения
55
55 75
70
40
75
70
50
Поле зрения на маленькие объекты – до 40 градусов.
Межцентровое расстояние 64 мм.
Предварительный диагноз и его обоснование
На основании жалоб, данных анамнеза и физикального обследования можно поставить следующий диагноз: Смешанная глаукома правосторонняя I; Смешанная глаукома левосторонняя оперированная II с. Левосторонняя атерофакия.
Обоснование диагноза: глаукома, так как в анамнезе имеются жалобы на периодическое появление радужных кругов при взгляде на источник света, затуманивание зрения и боль в глазу. При осмотре: OD – симптом кобры, глубина передней камеры – 2 мм. OS – глубина передней камеры – 1,5 мм, состояние после синустрабекулэктомии (в верхнем отделе – плоская фильтрационная подушка).
Данные дополнительных методов исследования:
Трехчасовая тонометрия (пилокарпин):OD – 36-34-29-34-27-31-30
OS – 36-30-32-38-29-36-32
Гониоскопия: оба глаза – угол открыт, узкий, профиль угла – клювовидный. Пигментация трабекул.
Поле зрения ОS на маленькие объекты – до 40 градусов.
Глазное дно: OD – диск бледно-розового цвета, контуры четкие, экскавация расширена.
OS -
Смешанная глаукома, так как имеются признаки как закрытоугольной (при гониоскопии – угол глаза узкий, профиль угла клювовидный; в анамнезе – периодически появляющиеся боль в глазу, радужные круги при взгляде на источник света, затуманивание), так и открытоугольной глаукомы (при гониоскопии – угол открыт).
OD – Смешанная глаукома I – так как нет краевой экскавации ДЗН и специфических изменений в периферическом поле зрения.
OS – Смешанная глаукома II с – так как поле зрения на маленькие предметы – до 40 градусов, с – так как уровень внутриглазного давления – высокий (более 33 мм рт. ст.).
Левосторонняя атерофакия – так как в анамнезе – экстракция катаракты,интраокулярная линза и при объективном исследовании на фоне рефлекса с глазного дна – отверстия по оптической оси глаза.
Дифференциальный диагноз
1. Афакия: признаками афакии являются – глубокая передняя камера (у нашей больной OD – 2 мм ,OS – 1,5 мм), дрожание радужки (иридоденез) при движении глаза (отсутствует у нашей больной), резкое изменение рефракции глаза (если была эмметропия, то при афакии получится сильная гиперметропия, а у нашей больной была эмметропия, а стала миопия), острота зрения обычно не превышает 0,04 – 0,06 (у нашей больной – 0,3).
2.Катаракта: жалобы на снижение зрения, степень которого зависит от величины, интенсивности и места помутнения. Важным признаком является развитие близорукости в пожилом возрасте. Осмотр - если помутнение в хрусталике находится в области зрачка, то его можно увидеть невооруженным глазом; при боковом освещении помутнения линзы кажутся серыми, а в проходящем свете – черными на фоне красного рефлекса с глазного дна. Незаменимым методом исследования хрусталика является биомикроскопия с помощью щелевой лампы. Все перечисленные признаки отсутствуют у нашей больной.
3. Артифакия: в анамнезе катаракта левого глаза, оперативное лечение – экстракция катаракты (интраокулярная линза). В проходящем свете – на фоне рефлекса с глазного дна отверстия по оптической оси глаза – места фиксации интраокулярной линзы.
Окончательный диагноз
Смешанная глаукома правосторонняя I; Смешанная глаукома левосторонняя оперированная II с. Левосторонняя атерофакия. Послеоперационный конъюнктивит.
Этиология и патогенез
Смешанная форма глаукомы характеризуется сочетанием в одном глазу обоих основных механизмов повышения ВГД.
Этиологическая и патогенетическая цепь первичной открытоугольной глаукомы:
1)генетические звенья; 2)изменения общего характера; 3)первичные местные функциональные и дистрофические изменения; 4)нарушения гидростатики и гидродинамики глаза; 5)повышение внутриглазного давления; 6)вторичные сосудистые расстройства, дистрофия и дегенерация тканей; 7) глаукоматозная атрофия зрительного нерва.
Не у каждого больного патогенетическая цепь развертывается от первого до последнего звена. Патологический процесс может временно остановиться или развиваться так медленно, что глаукома в клиническом смысле не успевает возникнуть в течение жизни.
1. Наследственность играет решающую роль в возникновении первичной глаукомы. Об этом и свидетельствуют результаты обследования ближайших родственников больных глаукомой, одинаковая распространенность глаукомы в странах с различным климатом и условиями жизни, в городской и сельской местности и в разных слоях населения. Несмотря на многочисленные исследования, определенного влияния факторов среды на заболеваемость глаукомой не установлено.
Генетические влияния, обусловливающие возникновение первичной глаукомы, носят, по-видимому, сложный характер и не сводятся к действию одного гена. Они определяют интенсивность возрастных изменений в организме, местную реакцию в глазу на возрастные сдвиги и анатомические особенности дренажной области глаза и диска зрительного нерва.
2. Изменения общего характера (сосудистые, эндокринные, обменные, иммунные) оказывают влияние на регуляцию внутриглазного давления, процессы гомеостаза, выраженность возрастных нарушений в различных структурах глаза, прежде всего в его дренажном аппарате, а также на толерантность зрительного нерва к повышенному внутриглазному давлению.
3. Первичные дистрофические изменения – это те, которые предшествуют возникновению глаукомы и не связаны с действием на глаз повышенного внутриглазного давления. К ним относят возрастные и патологические (при общих заболеваниях, псевдоэксфолиациях и др.) изменения в трабекулярной диафрагме, приводящие к снижению ее проницаемости и упругости.
К местным функциональным нарушениям относятся изменения гемодинамики, колебания в скорости образования водянистой влаги, ослабление тонуса цилиарной мышцы. Местные функциональные и трофические расстройства создают предпосылки для развития трабекулярного и каналикулярного блоков, нарушающих циркуляцию водянистой влаги в глазу.
4. Механические звенья в патогенезе первичной глаукомы начинаются с прогрессирующего нарушения гидростатического равновесия. На каком-то этапе это приводит к развитию функционального блока шлеммова канала и трабекулярной сети, в результате чего отток жидкости нарушается и внутриглазное давление повышается. Глаукома начинается только с этого момента. Существенную роль в ее возникновении играют генетически обусловленные особенности в строении глаза, облегчающие возникновение функционального блока.
5. Высокое внутриглазное давление и нарушение взаимоотношений между тканями глаза (придавливание трабекулы к наружной стенке шлеммова канала) служат причинами вторичных циркуляторных и трофических расстройств. На первичный глаукоматозный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы глаза, наслаивается по существу вторичная глаукома, связанная с деструктивными изменениями в дренажной зоне склеры.
6. Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва связано с повышением ВГД до некоторого порогового, индивидуально варьирующего уровня, отделяющего толерантное давление от патологического. Важной особенностью глаукоматозной атрофии ДЗН является медленное развитие процесса, обычно в течение нескольких лет. При этом атрофия ДЗН начинается не сразу после повышения давления до порогового уровня, а спустя длительный латентный период, исчесляемый месяцами и годами.
Основным звеном в патогенезе первичной закрытоугольной глаукомы является внутренний блок дренажной системы глаза, т.е. блокада угла передней камеры корнем радужки. Описаны три механизма такой блокады.
1. Прикорневая складка радужки, образующаяся при расширении зрачка, закрывает фильтрационную зону угла переднейй камеры. Такой механизм внутреннего блока возможен при узком угле, острой его вершине и заднем положении шлеммова канала. (этот механизм наиболее вероятен у данной больной).
2. В глазах с относительным зрачковым блоком угол передней камеры может закрываться выпяченным кпереди корнем радужки.
3. Смещение стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем отделе глаза может привести к возникновению переднего витреального и хрусталикового блоков. При этом корень радужки придавливается к трабекуле хрусталиком и стекловидным телом.
Во время острого приступа глаукомы внутриглазное давление достигает высокого уровня, и корень радужки с большой силой придавливается к передней стенки угла передней камеры. Раздражение болевых рецепторов приводит к дальнейшему реактивному повышению внутриглазного давления, расширению сосудов и повышению их проницаемости. В результате повреждения ткани радужки и странгуляции