Пример: Транспортная логистика
Я ищу:
На главную  |  Добавить в избранное  

Медицина /

Литература - Педиатрия (Книга Методы УЗИ в невропатологии и нейрохирургии

←предыдущая следующая→
... 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 ... 



Скачать реферат


ликворооттока, особенно в зонах узкостей, с другой - приводит к

облитерирующему арахноидиту, а значит необструктивной

гидроцефалии.

** 9 **

И ш е м и ч е с к и е п о в р е ж д е н и я :

перивентрикулярная лейкомаляция

Инфаркты как в сером, так и в белом веществе, в течение

перинатального периода имеют огромное значение, как

этиологический фактор психической задержки и специфических

неврологических дефицитов. Место ишемии зависит от гестационного

возраста. У доношенных преимущественно страдает серое вещество и

базальные ганглии (в результате - глобальное уменьшение мозговой

ткани или корковые атрофии). У недоношенных-ишемический некроз в

перивентрикулярном белом веществе,что получило название ПВЛ.

ПВЛ является результатом инфарктов в пограничных зонах, или как

еще называют, в зонах циркуляторного водораздела. Эти зоны

особенно чувствительны, поскольку лежат на границе двух больших

артериальных циркуляторных систем. У доношенных и взрослых

артериальные пограничные зоны локализуются между тремя основными

мозговыми артериями, делая церебральный кортекс и прилежащее

субкортикальное белое вещество наиболее ранимым. У

недоношенных,однако, водораздел расположен в перивентрикулярном

белом веществе и прилежит к наружному краю бокового желудочка.

Эта зона распространяется на 3-10 мм от стенки желудочка,

расположена между вентрикулофугальными артериями (от сосудистого

спелетения к периферии) и вентрикулопетальными паренхимальными

артериями, начинающимися на поверхности мозга и ныряющими

вглубь. Количество вентрикулофугальных артерий нарастает по мере

увеличения гестационного возраста, у недоношенных этих артерий

недостаточно, поэтому эта область является зоной потенциального

риска, где развивается инфаркт. Хотя исследования, направленные

на понимание основ GMRH существует, но их относительно мало, в

то же время, работ, направленных на решение тех же вопросов в

отношении ПВЛ нет. Вероятно предположение, что в

противоположность к GMRH, снижение церабральной перфузии может

приводить к инфарктам. Перивентрикулярные инфаркты возникают

вокруг корона радиата и передних отделов семиовального центра, в

области треугольника бокового желудочка в париетоокципитальной

зоне. Анатомия излюбленной локализации подвергает высокому

риску повреждения внутреннюю и наружную капсулу, двигательную

кору,центры зрения и речи. Кортикоспинальный тракт к ногам

более повреждаем,поскольку он идет ближе к вентрикулярной

стенке. Клиническое последствие ПВЛ было очень точно описано

W.J.Little в 1843 "... психическая задержка и спастичность всех

конечностей ...спастичность не всегда симметрична и ноги

вовлечены сильнее, чем руки". Патологическая характеристика ПВЛ

была также инициально описана более чем 100 лет тназад в

параллельных работах Virchow и Hayem в 1880 годах. Parrot(1873)

более полно описывает "инфаркт, геморргию и диффузный

интерстициальный отек в глубине белого вещества" и

взаимосвязанность повреждения с "питанием и циркуляторными

расстройствами в активно развивающемся мозге". Banker and

Larroche в 1962 году описали патологические изменения в ПВЛ:

после "коагуляционного некроза" через стадии микроглиальной,

астроцитарной и васкулярной пролиферации возможно последующее

исчезновение эпендимы.. Такова последовательность изменения от

коагуляционного некроза к аксональной дезинтеграции, реактивному

астроцитозу и, наконец, расплавлению с появлением полостей в

зоне ПВЛ.

** 10 **

Ф и з и о л о г и я ц е р е б р а л ь н о й

ц и р к у л я ц и и

Влияние различных физиологических факторов на церебральную

циркуляцию хорошо известенщ, но в отношении плода и недоношенных

данные очень ограничены. Опыты на животных и взрослых показали,

что изменение артериального давления в определенных границах не

оказывает непосредственного влияния на мозговой кровоток(МК).

Такой ауторегуляционный эффект может быть снижен, если

артериальное давление выше или ниже определенных параметров.

Другие факторы:артериальный кислород, СЩ2,рН и различные

лекарства(например аминофиллин, морфин) - могут оказать влияние

на МК у взрослых. Изучение плода показало, что на МК оказывает

сильное влияние изменение системного давления и другие факторы.

Предполагается, что при созревании в матке МК повышается. Хотя

основные взрослые церебральные циркуляторные ответы формируются

к моменту родов, они могут повреждаться при асфиксии в родах.

Мозговой кровоток у недоношенных детей ниже, чем у взрослых и

связь между МК и систолическим давлением линейная.

Непосредственно после родов МК приблизительно, удваивается и,

приблизительно, в течение 3 часов остается стабильным.

У недоношенных детей невозможна ауторегуляция с

колебаниями МК от 17 до 55 мл100гмин на 3-12 часах

жизни.

П а т о г е н е з G M R H / P V L

Кроме описанных выше, некоторые авторы предпалогают

значение механических факторов в возникновении GMRH. Эти факторы

включают сдавление,стаз или истинно механический разрыв ранимых

капилляров. (Newton с соавт,1975 - формование черепа в

родах,сдавление верхнего сагиттального синуса; Kosmetatos N. с

соавт, 1978.-значение "сдавления головы обручом" в родах.).

Другие состояния, такие как : ДВС, гипернатримия или

выраженная фибринолитическая активность в герминальном матриксе,

- могут сыграть определенную роль в инициальном геморрагическом

состоянии или в его будующем распространении. Отмечается

значительное повышение мозгового кровотока в различных

клиничесих ситуациях: апноэ, пневмоторакс и другие состояния с

недостатком кислорода. Отсасывание или быстрое введение объемов

может привести к GMRH. Общепринято,что значительное повышение

МК в сочетании с существованием ранимых сосудов герминального

матрикса приводит к большинству интракраниальных геморрагий у

недоношенных. В дополнение: одновременно при геморрагиях

сосуществуют множественные механизмы. Факторы, которые приводят

к формированию GMRH/PVL у недоношенных: высокая метаболическая

активность и ранимость субэпендимального матрикса, повышенное

кровоснабжение этой области, повреждение или недоразвитие

ауторегуляции,подъем церебрального венозного

давления,повреждение эндотелия, перивентрикулярная

фибринолитическая активность. Классическая схема из двух частей

возникновения GMRH и PVL была предложена Wegglesworth and

Pape(1978)(см схем).

** 11 **

Наша диаграмма отражает модифицированные ответы на факторы,

которые влияют на развитие геморрагических и ишемических

изменений у недоношенных.В нашей модели, гипоксемия и

гиперкарбия,каждая в отдельности или вместе приводят к

васкулярной дилятации. Любой подъем системного давления в

сочетании с вазодилятацией приводит к значительному подъему МК.

Особенно это относится к недоношенным с незрелой или

поврежденной церебральной ауторегуляцией. Эти факторы, как

показано на модели, могут привести к разрыву капилляров в

герминальном матриксе. Если геморрагия не может быть

ограниченной из-за наличия высокой фибринолитической актичности,

ДВС - синдрома иили повреждения окружающей стромы в зоне

матрикса, кровь может прорваться в желудочек или расространиться

на паренхиму. Геморрагия сама по себе может привести к ишемии за

счет развития вазоспазма или воздействия на давление. В

дальнейшем возможно падение кровянного давления в результате

скопления большого количества крови в желудочках или окружающей

←предыдущая следующая→
... 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 ... 



Copyright © 2005—2007 «Mark5»