Медицина /
←предыдущая следующая→
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ...
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Все артериальные гипертензии делятся на:
1) Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом повыше-ние артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания.
2) Вторичная или симптоматическая гипертония (2О%).
Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенной психоэмоциональной нагрузкой, что является прямым доказательством веду-щей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни.
1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущий предрасполагающий фактор гипертонической болезни.
2. Фактор наследственности имеет громадное значение: частота заболеваемости ГБ у на-следственно предрасположенных в 5-6 раз больше. В последнее время было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирования катехолами-нов, в частности, норадреналина, что, в свою очередь, связано с нарушением соответствую-щей ферментативной системы.
3. Алиментарный фактор также играет большую роль: повышенное содержание пова-ренной соли, в том числе и в питьевой воде.
4. Длительная никотиновая интоксикация.
5. Малоподвижный образ жизни, ожирение.
6. Хроническое алкогольное отравление тоже играет определенную роль в этиологии гипертонической болезни.
С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ, пик наступает в климактериче-ском периоде. В этом случае нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией цен-тров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную регу-ляцию кровообращения. Также часто ГБ встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе, в этом случае также очевидно имеют место нарушения функции гипоталамуса. ГБ чаще встречается у перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблю-дается повреждение и гибель почечного интерстиция, снижается выработка кининов и про-стагландинов - естественных депрессорных систем организма.
Основными гемодинамическими факторами являются минутный объем и общее перифе-рическое сопротивление сосудов, зависящее от артериол.
Система кровообращения включает сердце, сосуды, центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.
Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее перифериче-ское сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко воз-растает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее ге-модинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошо известны гемо-динамические сдвиги АД при ГБ:
1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического.
2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего перифериче-ского сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип.
3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличение перифериче-ского сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипо-кинетическим.
Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ неоднородна и может быть представле-на тремя типами.
Согласно теории Ланга, первичное значение имеют нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последующие годы при эксперименте при раздра-жении дорсального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздра-жении центрального ядра - диастолическая. Раздражение “эмоциональных центров” коры тоже приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз - нарушение реципрокатных отношений коры и подкорки, который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. Больные ГБ раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен и экскреция катехоламинов в кро-ви у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано на-рушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбу-ждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:
а) 1О% разрушается с помощь. фермента оксиметилтрансферазы;
б) обратный транспорт через мембрану.
В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной сис-темы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно, уве-личивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к:
1) Повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина).
2) Увеличению работы сердца (количество ангиотензина II понижается при кардиоген-ном коллапсе).
3) Стимулировани. симпатической активности.
4) Ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдосте-рона.
Далее включается механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных каналь-цах, происходит пассивное внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды. Внутри-клеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению перифери-ческого сопротивления. Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, уве-личивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный оьъем сердца.
Естественные гипотензивные (депрессорные) защитные системы:
а) Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более вы-сокий критический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается их чувст-вительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышение активности ан-тидиуретического гормона.
б) Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываются в интерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД выше кри-тического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают бароре-цепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давление быстро нормализу-ется. При ГБ этот защитный механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов: уси-ление почечного кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, подпет натрий-урез, натрий задерживается в организме, что в конеч-ном итоге ведет к повышению давления.
Тьак, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической системы, что в значительной степени связано с нарушением депонирования катехоламинов, происходит нарушение гемодинамики преимущественно по гиперкинетическому типу кро-вообращения, возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного минутно-го объема, затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке, появляются нарушения по гипокине-тическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивле-ние.
Кроме общепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза гипертонической бо-лезни:
1) Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ, важна только совокупность факторов.
2) Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточ-ных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот тип мембранной пато-логии.
Клиника:
В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница,
←предыдущая следующая→
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ...
|
|