Лекции по терапии

также ги-пертрофию различных отделов сердца - левого при недостаточности и правого при стенозе. Левое предсердие увеличивается и при стенозе, и при недостаточности, но при преобладании стеноза диаметр левого предсердия меньше 1О см (чаще 7-8 см). а при недостаточности больше 1О см - имеет место атриомегалия. Выраженность легочной гипертензии можно оп-ределить по рентгенологическим данным. При одновременном снятии ЭКГ и ФКГ интервал между началом электрической систолы и началом механической увеличивается при мит-ральном стенозе до О,1О” и более (при норме О,О5”). Это происходит вследствие увеличе-ния периода заполнения левого желудочка. Интервал между II тоном и митральным щелчком составляет в среднем О,1О”, и чем он меньше, тем выраженнее стеноз. Иногда недостаточ-ность митрального клапана бывает функциональной - относительная мышечная недостаточ-ность, например, у спортсменов при гипертрофии левого желудочка. При этом возможна гипердиагностика.

Осложнения митрального стеноза (дополнение): Кровохарканье и легочное кровотече-ние, частые пневмонии, формирование пневмофиброза, сердечный цирроз печени, синдром Морганьи-Эдамса-Стокса.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Суть порока - нет периода полного смыкания створок клапана. Во время систолы часть крови из правого желудочка забрасывается обратно в предсердие, в это время появляется систолический шум над проекцией клапана. Часть крови из предсердия забрасывается в по-лую вену, появляется положительный венный пульс (заметен по пульсации шейных вен), увеличивается и начинает пульсировать печень. Уменьшается поступление крови в легочную артерию во время систолы правого желудочка, возникает перераспределение крови, увеличи-вается застой в большом круге, появляются отеки, нередко асцит. Размеры правого желудоч-ка увеличены. Усиливается верхушечный толчок. Систолический шум может быть и у левого края грудины - можно спутать с митральным пороком (недостаточностью) - важна проба со вдохом.

ПОДОСТРЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ

Впервые был описан более 1ОО лет назад. Его в разные времена называли болезнью Ос-лера, болезнью Таку и т.д. Нередко заболевание возникает на фоне ревматического порока сердца. Ранее подострый септический эндокардит рассматривали как эволюцию ревматизма, но затем было показано, что он может поражать и интактное сердце. Сейчас рассматривается как самостоятельное заболевание.

Этиология

Часто заболеванию предшествуют различные инфекции, ангины, осложнения абортов, иногда хирургические вмешательства и травмы. Возбудитель заболевания часто зеленящий стрептококк, стафилококки, пневмококки, грибы рода Кандида. Часто заболеванию предше-ствует попадание в кровь маловирулентных агентов, в норме населяющих полость рта, носо-глотку, верхние дыхательные пути и т.д. Преходящая бакеремия наблюдается после экстрак-ции зуба, тонзилэектомии, катетеризации мочевых путей, после родов, абортов и т.д. В нор-ме эта бактеремия через несколько дней бесследно проходит. Для возникновения заболева-ния важно снижение сопротивляемости организма из-за предыдущей сенсибилизации.

Заболеваемость также повышается в период стихийных бедствий, войн и т.д. Можно по-лучить и экспериментальную модель заболевания - сепсис в предварительно сенсибилизиро-ванном организме. Часто болезнь развивается у больных с ревматическим пороком сердца, при наличии изменений внутренней оболочки артерий. Более редко поражается интактное сердце.

Особенности заболевания

Поражается эндокард, имеет место вовлечение РЭС - генерализованное системное пора-жение сосудов, вовлекаются и другие органы, содержащие РЭС - печень, селезенка, почки. При попадании бактерий в кровь они прежде всего оседают на клапанах сердца, чаще на аор-тальных, в дальнейшем сами клапаны становятся источником инфекции. Реже страдает мит-ральный клапан, еще реже трехстворчатый.

Особенности морфологии заболевания: Имеет место некробиоз, фибриноидное набуха-ние, преимущественно язвенный эндокардит, может быть и язвенно-бородавчатый. Проли-ферация почти не выражена, это приводит к быстрой деформации клапана. Обычно поража-ется и печень - наблюдаются явления септического гепатита. В селезенке гиперплазия пуль-пы, возможны некрозы. Поражаются почки - очаговый или диффузный нефрит. Часто на-блюдается генерализованное системное поражение сосудов, главным образом - мелких, воз-никает токсико-аллергический васкулит. Могут быть тромбоэмболические осложнения, преимущественно по большому кругу кровообращения. В целом процесс полипо-язвенный. При ревматизме - только полипозный, отсюда и склонность к тромбообразованию.

Клиника

Раньше наблюдалось острое начало - озноб, высокая температура. Сейчас чаще наблюда-ется подострое течение. Заболевание начинается постепенно: субфебрилитет, резкая сла-бость, потливость, ознобы, анорексия, потеря веса. При осмотре: бледность кожных покро-вов с желтоватым оттенком. Характерен геморрагический синдром петехии, синяки, носовые кровотечения, кровоизлияния в сетчатку, иногда субарахноидальные кровоизлияния. Пете-хии чаще обнаруживаются в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнктиве глаза, на слизистой рта. Геморрагический синдром возникает в результате: нарушения про-ницаемости сосудистой стенки (васкулит), увеличения селезенки и нарушения ее функции, что проявляется тромбоцитопенией (т.е. спленомегалия с явлениями гиперспленизма). Ярко выражено угнетение кровотворения, что проявляется анемией, бледностью. Симптом Луки-на-Либмана: геморрагические петехии на слизистой нижнего века, под ногтями. Иногда на-ходят красные болезненные узелки, впервые описанные Ослером - узелки Ослера (возникают из-за поражения капилляров).

При длительном течении заболевания появляются ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных палочек. Токсический гепатит обуславливает легкую желтушность кожи цвета “кофе с молоком”. У большинства больных находят увеличение селезенки, реже - пе-чени. Увеличение печени связано с токсическим гепатитом или с сердечной недостаточно-стью. В начале заболевания температура с резкими размахами, гектическая, резко изнуряю-щая больного. Бывает и суб фебрильная температура. Постепенно формируются симптомы поражения сердца: первым поражается аортальный клапан, формируется его недостаточ-ность, возникает систолический шум на аортеж если страдает миокард (миокардит) - на пер-вый план выступают симптомы сердечной недостаточности, аритмии. Возможны надрывы и перфорации клапанных створок, разрыв хорд и папиллярных мышц, что резко ухудшает ге-модинамику. Особенно тяжело заболевание протекает при тромбоэмболических осложнени-ях, связанных с явлениями эндокардита: инфаркт миокарда, инфаркт почки, инфаркт селе-зенки (иногда с послдующим абсцедированием) и эмболии соответствующих сосудов, эмбо-лия в сосуды головного мозга, кишечника, конечностей с соответствующей симптоматикой. Общее для указанных состояний - болевой синдром, коллаптоидное состояние, нарастают признаки воспаления, температурная реакция, резко страдает функция соответствующего органа.

В случае длительного течения подострого септического эндокардита часто поражаются почки:

а) очаговый нефрит - дает мочевой синдром, белок в моче, эритроциты, канальцевый эпителий;

б) диффузный гломерулонефрит - проявляется артериальной гипертензией, нерезко вы-раженными отеками, но температура снижается, что может быть поводом для ошибочного диагноза гломкерулонефрита как самостоятельного заболевания.

Лабораторная диагностика

Повторные посевы крови, особенно момент лихорадки, озноба. Это абсолютный при-знак! приблизительно в 4О% случаев высеивается стафилококк, в 6О% зеленящий стрепто-кокк и др. возбудители.

Клинический анализ крови: умеренная нормохромная анемия без ретикулоцитоза, тен-денция к лейкопении (при ревматизме лейкоцитоз!) с большим сдвигом влево, вплоть до иных, при тромболических осложнениях - иногда лейкоцитоз, эозинофилия, моноцитоз, тромбоцитопения, резко ускоренное СОЭ до 7О-9О мм/час. Часто токсическая зернистость лейкоцитов, типичная положительная формоловая проба, на электрофореграмме белков кро-ви - нормо или гипергаммаглобулинемия. Ложноположительная реакция Вассермана, Кана. Анализ мочи, особенно в случаях длительного течения: белок, микрогематурия.

Тесты, направленные на выявление геморрагического синдрома: синдромы щипка, жгута и др.

Иногда в крови обнаруживается ревматоидный фактор, снижение уровня комплемента.

Анемия, тромбоцитопения и лейкопения связаны с гиперспленизмом.

Дифференциальный диагноз

Ревматизм. Боли в суставах, а в 3О% атралгия + полиартрит. Чаще формируется мит-ральный порок и лишь при повторных атаках аортальный. Нарушается проводящая система сердца, нередко АВ блокада - удлинение PQ, нет геморрагического синдрома., нет спленоме-галии и гиперспленизма, нет утолщения ногтевых фаланг в виде “барабанных палочек”, поч-ти не поражаются почки. В сомнительных случаях посевы крови - при ревматизме стериль-ны, помогает также определение титра антител - антистрептолизина, антистрептогиалурони-даз.

Системная красная волчанка. Страдают в основном женщины, а подострый септический эндокардит встречается чаще у мужчин. Характерно поражение серозных оболочек (пери-кардит, плеврит), эритема на лице в виде бабочки. Посевы крови стерильны. Не бывает тромбоэмболических осложнений. LE-клетки.

Диффузный гломерулонефрит. Не бывает периода длительной предшествующей лихо-радки, никогда не формируется порок сердца. Не бывает спленомегалии, тромбоэмболиче-ских осложнений, гемокультура стерильна.

Сифилитический аортит. Нет явлений геморрагического