Лекции по терапии

3) Токсико-аллергические:

а) сывороточные,

б) лекарственные,

в) при экземе, вакцинальные.

4) Ревматические.

Сейчас пользуются классификацией Анохина )198О г).

1) Ревматические.

2) Неревматические:

а) вирусные,

б) бактериальные,

в) аллергические,

г) паразитарные,

д) протозойные.

По распространенности:

а) очаговые,

б) диффузные.

По клинике:

а) с нарушением ритма,

б) с болевым синдромом,

в) с сердечной недостаточностью,

г) с тромбоэмболией легочной артерии,

д) малосимптомные.

По патогенезу:

а) первично-инфекционные,

б) инфекционно-аллергические,

в) токсико-аллергические.

По анатомическому признаку:

а) паренхиматозные,

б) интерстициальные.

Самыми частыми возбудителями вирусной природы являются энтеровирусы, самые опасные группы Коксаки, может быть вирус гриппа, парагриппа, инфекционного мононук-леоза и др. Вирус Коксаки: группы А и Б. Группа А имеет 24 подтипа. Б - 6 серологических подтипов. Группа А может вызывать ангину, лимфаденит, ОРЗ, петехиальную сыпь, лимфо-цитарные менингиты. Группа Б - гриппоподобные заболевания, орхиты, овриты, панкреати-ты, мизентеральные лимфадениты, циститы, задний уретрит, экземы, поражения суставов, может быть аденокортикальный некроз.

Проявления миокардита через 1-2 недели после начала инфекции. Ноющие, колющие боли в области сердца без интоксикации, не снимаются ничем, кроме втирания мази с мен-толом, вьетнамского бальзама, особенно при сочетании с приемом индометацина - постепен-но затихают. Также слабость, адинамия. У некоторых явления сердечной недостаточности: одышка, отеки на ногах, у большинства пульс больше 1ОО уд. в мин. Объективно: тахикар-дия в 6О-7О% > 1ОО в экстрасистолии, АД, как правило, снижается, а гипертония практиче-ски не встречается. Левый желудочек увеличен в 9% случаев. Глухость I тона в 9О% случа-ев, систолический мягкий шум, занимающих 1/2 и больше систолы. Маятникообразный ритм плохо - при больших диффузных изменениях миокарда. Раздвоение тонов, III и IV тоны, то есть ритм галопа, если III тон сливается с IV - суммационный ритм галопа. Повышение тем-пературы, часто субфабрилитет. На ЭКГ могут быть изменения реполяризации, поликардио-грамма: ЭКГ (V3) + ФКГ + сфигмограмма.

Если от начала R до конца Т норма, то причина не в миокарде. Метод Савицкого: меха-нокардиограф: давление снижено.

Лабораторно: изменение белковых фракций + проба Вальдмана, С-реактивный белок на один +. При стрептококковой инфекции антистрептолизин О больше 5ОО ЕД, при вирусных - антивирусные тела > чем 1/16О или нарастают.

Диагноз: Связь с вирусной инфекцией, изменения в сердце: аритмия, сердцебиение, из-менения на ЭКГ, СН или любые изменения в сердце, антистрептолизин О > 5ОО ЕД или противовирусные антитела > чем 1/16О или нарастают.

Дифференциальный диагноз:

1. Нейрогенная дистрофия сердца.

2. ИБС - при ней помогает нитроглицерин, при миокардите - нет.

3. Тиреотоксикоз.

4. Ревмокардит.

5. Шейный остеохандроз.

Крайний вариант миокардита - миокардит Абрамова-Фидлера. Теперь считают его ви-русным. Лечение по симптомам в реанимации. Если применять гормоны, антибиотики, н.в.е.с. вирус будет жить в миокарде дольше и 1ОО% ех.letalis.

Лечение:

Обычно при миокардите постельный режим до 3-х недель. Антибиотики, действующие на стрептококк - пенициллины, при вирусной этиологии - иммуноглобулины. Десенсибили-зирующие средства, противовоспалительные. К преднизолону отношение сдержанное - при-менять только при затягивании процесса более 2-х недель. Безопасно применять аспирин, но если назначена тонзилэктомия, то надо применять амидопирин, вольтарен, бруфен 4ОО мг * 3 р., это 3 недели.

Средства, улучшающие метаболизм: В-1, В-6, В-15, кокарбоксилаза. Профилактика: санация хронических очагов инфекции. После ангины или гриппа на 3 недели освобождать от тяжелых физических нагрузок. После перенесенного инфекционного миокардита 3 года весной и осенью противорецидивное лечение.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

В понятие сердечно-сосудистой системы включаются сердце, артериальная и венозная система, центральный нейро-гуморальный механизм регуляции.

Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной функции миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соеди-нению препятствуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внекле-точно. Под влиянием сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки, способст-вует соединению катина и миозина также Са++. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабле-ния, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происхо-дит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окис-ления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный - связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 - входит в состав кофакторов ферментов.

Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), достаточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, ки-слорода, достаточное количество витаминов группы В.

Патогенез сердечной недостаточности:

СН может развиться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов: недостаток поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макро-эргов: отравление, удушье. Нарушение их усвоения - недостаток витаминов, особенно груп-пы В, нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, ане-мия. Нарушение использования энергии - чаще всего при переутомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый комплекс.

По Хегглину выделяют две формы СН:

1) Энергодинамическая СН - связана с нарушением общего обмена веществ: тиреоток-сикоз, кровопотеря, гиповитаминоз - тяжелой обычно не бывает.

2) Гемодинамическая СН - связана также с переутомлением миокарда, но сердце при этом поражается первично - нарушается функция актин-миозинового комплекса, нарушается потребление энергии - характерна более выраженная СН.

Основные проявления СН

Уменьшается сила сердечных сокращений, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемой в аорту и легочную артерию, в результате чего увеличивается конечное диа-столическое давление, постепенно увеличиваются размеры сердца, происходит его дилата-ция. Повышается давление в устье полых вен - срабатывает рефлекс Бейнбриджа - возникает тахикардия как один из компенсаторных механизмов, но она самый несовершенный меха-низм компенсации, так как уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов еще больше уменьшается. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в мио-карде, еще больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток - ткани в едини-цу времени будут получать меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда - актроцианоз, в крови гиперкапния. Возникает одышка (причина - гиперкапния, раздражение легочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии. Гипок-сия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду приводят к увеличе-нию объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выходу из депо дополни-тельного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается - появляются отеки. Отеки подчиняются законам гиродста-тики - появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит, на крестце - если он лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повы-шению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество антидиуретического гор-мона - увеличивается реабсорбция воды, что также ведет к отекам. Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение изменение чувствительности почечной ткани к альдостерону и нарушение его инактивации в печени. Появляются также отеки внутренних органов, в том числе печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушению ее функции, уменьшению содержания в крови альбуминов - падению онкотического давления плазмы --->

Классификация СН:

1. Левожелудочковая СН - застой преимущественно в малом круге кровообращения.

2. Правожелудочковая СН - застой преимущественно в большом круге кровообращения.

Выделяют также разновидности - застой преимущественно в воротной вене, полой вене, смешанные формы.

1) Острая СН,

2) Хроническая СН.

Классификация хронической СН по стадиям:

I стадия - начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В отличие от здо-ровых людей период последействия более длительный.

II-А. Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физической нагрузке, также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратное развитие.

II-Б. Все