Лекции по терапии

снижено кол-во 73 и Т4. Другие эндокринные железы функционируют не нормально:

1. Нарушение функции половых желез (аминоррея, импотенция, бесплодие).

2. Недостаточность других тропных гормонов - похудание, снижение аппетита.

Лабораторные данные

Уменьшение Т3 и Т4. низкий захват йода, уменьшение ТТГ.

Лечение гипотиреоза

Заместительная терапия тиреоидными гормонами. Тиреоидин - высушенный препарат ЩЖ. Левотироксин - синтетический препарат. Трийодтиронин - синтетический. Начинают лечение с небольших доз. 0,05 мг левотироксина, 10 мкг 2-4 раза/сут - выводится очень бы-стро.

Полная заместительная доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронин 0,18 г. тиреоидин 0,18 мг.

Основной обмен +/- 10 %, у пожилых людей основной обмен 1%, так как может раз-виться ИБС.

Левотироксин у пожилых 0,075 мг - заместительная доза, начальная доза составляет 0,02 мг.

Лекция 6: БОЛЕЗНИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Надпочечники имеют вес 5-6 г. каждый. 2/3 приходится на кору, 1/3 - мозговой слой.

Если удалить оба надпочечника, то человек умирает. Кора надпочечников вырабатывает 3 группы гормонов:

1.Минералкортикоиды - альдостерон, функция которого - резервация натрия. Выраба-тывается в клубочковой зоне.

2. Глюкокортикоиды - кортизол.

3. Надпочечниковые андрогены - дегидрозтиальдостерон - обладает анаболическим свойством. Тестостерон и эстрадиол в малом количестве.

1. Микроаденома ведет к увеличении продукции альдостерона - симптом Гона (1905 год) - первичный гиперальдостеронизм. 2. Синдром Иценко - Кушинга - избыточная продук-ция кортизола.

3. Антростерома - опухоль, в избытке вырабатывающая тестостерон.

1923 год - одесский врач Иценко описал симптом избыточной продукции кортизола.

1932 год - Гарвей Кушинг описал 15 больных после патанатомии. Он нашел у этих больных опухоль передней доли гипофиза.

Симптом - когда избыток кортизола.

Болезнь - когда есть причина.

Это клинико - полиэтиологический симптом, проявление которого является незави-симо от причины избыток кортизола.

Причины повышения кортизола

1. АКТГ независимый синдром Иценко-Кушинга (эутопичный).

2. Аденома или аденокарцинома в избытке вырабатывающая кортизол.

3. Эктопический АКТГ-симптом. Рак бронха, рак поджелудочной железы вырабаты-вает АКТГ.

4. Нодозная гиперплазия коры надпочечников (АКТГ мало). Заболевание аутоиммун-ное - вырабатываются антитела, стимулирующие кору надпочечников.

5. Ятрогенный Кушинг. У больных, длительно получающих кортизол надпочечники гипотрофируются и уменьшается выработка своего АКТГ.

Эффекты кортизола

Это гормон, который необходим для адаптации организма в меняющихся условиях окружающей среды.

1. Катаболический гормон. Способствует образованию глюкозы за счет увеличения глюконеогенеза путем катаболизма белка.

2. На лимфоидную ткань: распад белка в лимфоидной ткани. Иммунодепрессивное действие: уменьшается количество Т и В-лимфоцитов.

3. Минералкортикоидный эффект. Увеличивает реабсорбцию натрия в обмен на калий и водород, может привести к увеличению АД.

4. Противовоспалительное действие.

5. Стимулирует эритропоэз.

6. На ЦНС: нормализует деятельность.

Жалобы

1. Увеличение массы тела. Ожирение I-II степеней. Большого ожирения не бывает. Неравномерное распределение подкожно - жировой клетчатки. Сине-бордовые стрии, пятни-стая мраморная тонкая кожа. Нередко на коже геморрагический диатез (си няки появляются легко, так как сосудистая стенка становится проницаемой) . Лицо круглое и красное (так как увеличено число эритроцитов и тонкая кожа).

2. Мышечная слабость.

3. Боли в позвоночнике, так как характерно развитие остеопороза (уменьшение еди-ницы костной ткани под влиянием кортизола - уменьшается матрикс).

4. Повышается АД, кортизол усиливает влияние катехоламинов. Систолическое дав-ление менее 200, диастолическое - более 100. Лабораторные данные: кровь на сахар - сахар-ный диабет, у 60% больных нарушается толерант- ность к глюкозе.

5. Психические нарушения. Симптом психостении - больные плохо контактны.

6. Гиперкератоз и осменоррея у женщин.

Диагностика

Диагноз ставят вначале - синдром Иценко-Кушинга эритроцитоз, лимфопения (менее 15%). Артериальная гипертензия. Нарушение толерантности к глюкозе. Определяют корти-зол крови.

В норме максимально АКТГ и кортизола в 6-8 часов, минимально - в 22-24 часа.

При синдроме Иценко-Кушинга утрачивается ритм секреции кортизола. При эктопи-ческом АКТГ-синдроме нет ожирения.

Если высокий АКТГ и нет данных об опухоли, то говорят о болезни Иценко-Кушинга.

Компьютерная томография выявляет микроаденомы гипофиза. В норме турецкое сед-ло 1.2+1.5 см. При обычно рентгенологическом исследовании обнаруживают увеличение турецкого седла. При КТ надпочечников выявляют ее опухоль.

Экскреция кортизола и 17 OCS в моче. 17 окситкортикостероиды в норме менее 5-6 мг/сут. 17 кетостероиды (дегилроэтиальдостерон)

17 KS 10-12 мг/сут у женщин и 15-18 мг/сут у мужчин. При Кушинге увеличивается 17 OCS более 12 мг/сут.

Проба Лиддла проводится если есть сомнения.

17 OCS 9,5 мг/сут.

10,5 мг/сут.

Дексаметазон 2 мг/сут 0,5 мг 4 раза в день 2 дня.

На 2-й день собираем суточную мочу.

Функция надпочечников уменьшается, следовательно OCS снижается на 50% и ниже, тогда это не Кушинг (ожирение, гипертония, диабет).

Проба с 8 мг. Если это АКТГ-зависимый Кушинг, то если больному давать по 16 таб-леток в день, на 2-й день собрать суточную мочу. Если подавили секрецию АКТГ, то это АКТГ-за висимый Кушинг.

Если подавления нет, то выполняется компьютерная томог рафия - нодозная гипер-плазия.

Клинически при болезни Иценко-Кушинга, если это большая аденома: упорные го-ловные боли, нарушения глазного дна (отек соска зрительного нерва), темная окраска кожи.

Осложнения

1. Психические нарушения.

2. Компрессионные переломы позвоночника.

3. Миокардиопатия.

4. Сердечная недостаточ ность, нарушения ритма.

5. Нефролитиаз.

6. Нефрокальциноз.

7. Пиелонефрит.

Лечение

1. Если болезнь Иценко-Кушинга - виноват первично гипофиз - то надо удалять аденому.

2. Рентгенологическое лечение (протоновый пучок).

3. Гамма-терапия.

4. Двусторонняя адреналэктомия + заместительная терапия кортизолом всю жизнь. При стрессе увеличивается потребность в кортизоле, следовательно больной зависит от дозы. У 10% больных с удалеными надпочечниками может развиться синдром Нельсона: гипофиз полностью растормаживается и аденомы растут с неврологической симптоматикой, голов-ными болями в связи с увеличением внутричерепного давления, темное окрашивание кожи.

Лечение симптоматическое

1. Коррекция гипертензии. Бромкриптин - препарат спорыньи подавляет подавляет продукцию АКТГ, уменьшает артериальное давление резерпин.

2. Коррекция сахарного диабета. Если его нет, то лечение ожирения: - ретаболил, - препараты К.

3. Лечение пиелонефрита.

Если это не болезнь, а синдром Иценко - Кушинга аденома коры надпочечников уда-ляется. В течение 7 - 8 месяцев больные получают глюкокортикоиды, пока не начнет функ-ционировать свой второй надпочечник. Кортизол 25 мг/сут.

Если аденокарциному удалить нельзя, то препараты используют для подавления син-теза кортизола.

Хлодитан 4 - 6 раз в день. Побочные эффекты: тошнота, анорексия, рвота не предот-вращает метастазирования и роста опухоли.

При двусторонней гиперплазии осуществляют двустороннюю адреналэктомию.

Лекция 7: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ

ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Это полиэтиологический синдром, все проявления которого являются следствием не-достаточности секреции гормонов в кровь.

По причине хронической недостаточности коры НП выделяют:

1. Первичная - страдают сами НП.

2. Вторичная - сами НП интактны, но страдает гипофиз, мало вырабатывается АКТГ.

ПЕРВИЧНАЯ ХрНКНП

- болезнь Аддисона. Описана в 1885 году Аддисоном.

Причины деструкции коры надпочечников:

1. 20% - до 20 - х годов - туберкулез стоял на 3 месте. Поражаются оба надпочечника, более 90% ткани коры НП, следовательно имеются клинические проявления кахеозного ту-беркулеза при всех НП (коркового и мозгового слоев).

2. Первичная атрофия коры НП. В основе лежит аутоиммунный процесс. Поражается только кора. Развивается рубцовая ткань. Раньше называли - идиопатическая недостаточ-ность коры надпочечников. Сейчас это 70% больных.

3. Гемахроматоз. Отложение избытка железа в клетках коры НП и их гибель.

4. Амилоидоз.

5. Саркоидоз.

6. Метастазы рака в оба НП.

7. СПИД.

8. Удалены НП.

Клиника