Лекции по терапии

стабилизатором клеточных мембран.

6. Стимулирует выработку НС1, гастрина, ферментов поджелудочной железы, инсу-лина.

Причины первичного гиперпаратиреоза

1. Доброкачественные аденомы одной паращитовидной железы.

2. Могут быть аденокарциномы.

3. Гиперплазия всех паращитовидных желез гораздо реже.

Клиника

Если 3 нмоль и более уровня Са в крови, то надо искать гиперпаратиреоз. Может быть 2 варианта клинических проявлений:

1. С преимущественным поражением почек (мочекаменная болезнь).

2. Полисимптомный.

1* Если в анамнезе двусторонний нефролитиаз, боли в пояснице, эпизоды почечных колик, макрогематурия при УЗИ - конкременты в обеих почках.

2* Изменения со стороны костей. Характерно развитие остеопороза, наиболее уязви-мы трубчатые кости. Затем развивается генерализованный фиброзно - кистозный остеит: ис-тончение кортикального слоя кости, очаги субпериостальной резорбции кости, появление кист, заполненных делящимися остеобластами.

На рентгенограмме эта кость выглядит коричневой опухолью - разможжение.

Изменения в губчатых костях: системный остеопороз, рыбьи позвонки с истонченной талией, уменьшение высоты позвонков, - при тяжелых случаях конечности могут гнуться.

Характерно: боли в костях и патологические переломы.

Са может откладываться в хряще, тогда эластические свойства сустава нарушаются. Могут быть отложения в связки и сухожилия. Характерна утиная походка в связи с перечис-ленными изменениями в костях.

Нарушаются процессы нервно - мышечной передачи. У больных мышечная слабость, которая прогрессирует, захватывая верхние конечности.

Изменения со стороны ЦНС: заторможенность, сонливость, снижение памяти.

Изменения в ЖКТ: упорная язвенная болезнь желудка и 12/п кишки, не поддающаяся лечению обычными препаратами. Больной может погибнуть от кровотечения при перфора-ции язвы, хронический панкреатит.

Изменения со стороны почек: мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит, неф-рокальциноз, нарушение реабсорбции воды, увеличение осмолярности крови, полиурия. Это симптомы вторичного несахарного диабета, увеличение АДГ.

Может развиться почечная недостаточность и смерть от уремии.

Са может откладываться в легкие, миокард, кожу (с развитием некроза кожи).

Диагностика

Уровень паратгормона в крови в норме. Повышен Са в крови (в норме 2.25 - 2.55), понижен фосфор в крови (в норме 0.69 - 1.25 нмоль/л).

Анамнез: недостаток УФО, заболевания печени, почек и как следствие недостаток витамина Д3, выделение Са и Р с мочой.

В норме 100 мг в сутки.

Характерна гиперкальциурия и гиперфосфатурия.

Проба с реактивами Сульповича.

Если есть поражение костей в крови увеличивается щелочная фосфатаза. Увеличива-ется оксипролин в моче, так как активируются остеокласты.

Удельный вес мочи, проба Земницкого, посев мочи, УЗИ почек (камни, нефрокальци-ноз), внутривенная урография, обзорная рентгенограмма может выявить отложение Са в па-ренхиме внутренних органов, под микроскопом посмотреть соотношение остеобластов и остеокластов, визуализация опухоли паращитовидной железы.

Осложнения

1. Со стороны почек: мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит, вторичный несахарный диабет.

2. Смерть от панкреонекроза.

3. Переломы костей.

4. Очаговые изменения миокарда, клиника инфаркта миокарда.

5. Острый гиперкальциемический криз при уровне Са в крови более 3,5 нмоль/л. Это ургентная ситуация, больные жалуются на резкую слабость, уменьшение аппетита, спутан-ность сознания, симптомы острого живота, полиурия, рвота, жажда из - за дегидратации.

На ЭКГ: удлинение интервала РО, аритмии, блокады.

Дифференциальная диагностика

1. Вторичный гиперпаратиреоз. Происходит уменьшение Са в крови - увеличиваются ПГ в крови при заболеваниях почек, печени.

2. Недостаток витамина Д из - за цирроза печени, при рахите у детей и остеомаляции у взрослых. Рентгенологическая картина одна. Уменьшение Са в крови, а при первичном ги-перпаратиреозе - увеличение Са в крови.

Лечение

Оперативное удаление опухоли. После операции могут возникнуть симптомы транзи-торной гипокальциемии. На 2-3 неделе дают препараты Са в дозах от 2 до 4 г в сутки в виде лактата или глюконата per os в течение 2-3 недель 80 тыс ЕД.

Лечение гиперкальциемического криза

В стационаре вводят до 2-3 литров физического раствора, фуросемид для формиро-ванного диуреза (вымывание Са) + препараты калия, тирокальцитонин 100-300 ЕД в/м одно-кратно. Глюкокортикоиды (гидрокор-тизона фосфат) внутривенно 80-120 мг, внутримышеч-но 100-120 мг.

При уменьшении фосфора в крови в течение 4-6 часов фосфатный буфер вводят мед-ленно.

Антибиотики - нитромицин блокирует действие остеокластов --> уменьшает выход Са в кровь. 10 - 15 мкг на 1 кг массы тела, вводят редко, так как побочное явление - изменения со стороны функции печени, может вызвать тромбоцитопению (Самое частое - 2 раза в неде-лю).

ГИПОПАРАТИРЕОЗ

Чаще всего это хроническое заболевание.

1. Может быть хроническое течение недостаточности паращитовидной железы (ос-ложнение раннего послеоперационного периода на щитовидной железе или других опера-тивных вмешательств на шее). Может быть идиопатический гипопаратиреоз (аутоиммунное заболевание). Это заболевание может провоцировать лучевая терапия).

2. Острый гипопаратиреоз во время операции на щитовидной железе.

Клиника хронического варианта течения недостаточности

Преобладают в костях процессы отложения Са, много Са выделяется с мочой, нару-шаются процессы всасывания Са в кишечнике, недостаток витамина Д, общий эффект - уро-вень Са в крови уменьшается.

Склонность к судорогам разной степени выраженности: парестезии (онемение, боли в конечностях, отдельные фибриллярные подергивания, которые часто очень болезненные), симптомы скрытой тетании - в течение 2 минут появляются признаки акушерской кисти, симптом конской стопы - поднятие и сгибание ноги в колене, симптом Востека: х1х - при поколачивании молоточком, х2х - судорожно сокращаются мышцы крыльев носа, х3х - со-кращается вся половина лица, - симптом Вейса: поколачивают по наружному краю орбиты - судорожное сокращение - положительный симптом.

Явные симптомы

Рыбий рот, конская стопа, тетаническая улыбка, рука акушера.

Могут быть клонические и тетанические судороги.

Осложнение: острые приступы судорог, при этом могут быть переломы, боли в живо-те спастического характера, ларингоспазм, шумное дыхание, спазм межреберных мышц и диафрагмы. Может быть остановка дыхания.

Диагностика

Уменьшение уровня Са в крови, увеличение уровня фосфора в крови, увеличение вы-ведения Са с мочой.

ЭКГ: - изменение интервала ОТ, на рентгенограмме увеличение минерализации, тре-панобиопсия: преобладание остеобластов, обследование невропатологии. При острой тета-нии см. на уровень Са в крови и анамнез.

Дифференциальная диагностика

Истерия, эпилепсия, метаболический алкалоз как следствие упорной рвоты, дыха-тельный алкалоз при гиповентиляции, синром Кома (смотрят уровень калия в крови) при приеме большого количества щелочей.

Лечение

При легких степенях заболевания достаточна заместительная терапия.

При концентрации Са 1.9 - 2 нмоль/л - I степень заболевания. До 1 - 5 г в день сукци-ната кальция.

II степень - 1.7 - 1.8 нмоль/л. Са 4 г/сут и витамин Д 500 тыс ЕД 2 дня, потом 80 тыс ЕД в течение 2 - 3 недель или дегидротахистерол 2 - 4 мг/сут 2 дня, потом постепенно уменьшают дозу до 1 мг.

При кризе больной должен быть госпитализирован в реанимацию: вводят препараты Са, ПГ, витамин Д от 300 - 1000 МЕ паратгормона в/м однократно, так как быстро на него образуются АТ.

Глюконат Са 10% раствор внутривенно струйно 10 мл.

500 мл глюкозы 5% + 10% 10 мл глюконата Са - капельно в течение 4 - 6 часов. При этом мониторно наблюдают уровень Са в крови. Если уровень Са поднялся до 2.2 нмоль/л, то внутривенное поступление Са прекращают.

200 - 400 мг per os каждые 2 часа в течение суток препараты магния.

25% сульфата магния 10 мл масляный раствор.

Внутривенно хлорид магния 0.25 нмоль на кг массы тела.

Хлорид алюминия в виде желе, если больной еще может глотать.

Витамин Д в дозе 4 мг/сут с последующим уменьшением до 1 мг.

Фенобарбитал и другие седативные препараты.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Лекция 1: Сахарный диабет

- вторичный симптоматический сахарный диабет

- первичный сахарный диабет

Лекция 2: Диагностика сахарного диабета

Лекция 3: Лечение сахарного диабета

- заболевания щитовидной железы

- гипертиреоз

- диффузный токсический зоб

- инфильтративная офтальмопатия

- инфильтративная дермопатия

Лекция 4: Заболевания щитовидной железы (продолжение)

Лекция 5: Лечение тиреотоксикоза

- гипотиреоз

- вторичный гипотиреоз

Лекция 6: Болезни коры надпочечников