Медицина /
←предыдущая следующая→
1 2
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК (НЕФРОПАТИИ)
Среди заболеваний почек различают:
1. гломерулопатии,
2. тубулопатии,
3. пиелонефрит,
4. почечнокаменную болезнь,
5. опухоли,
и другие заболевания.
Гломерулопатии – это заболевания, которые характеризуются первичными воспалительными или дистрофическими поражениями клубочков (гломерул) почек, что ведет к нарушению функции фильтрации.
Классификация гломерулопатий:
1. гломерулонефриты,
2. нефротический синдром,
3. амилоидоз почек,
4. диабетический гломерулосклероз,
печеночный гломерулосклероз.
Гломерулонефриты – это группа заболеваний почек, для которых характерно:
1. двухсторонний процесс,
2. воспалительные негнойные поражения клубочков (гломерул),
3. почечные симптомы – гематурия (эритроциты в моче), протеинурия (белок в моче), цилиндрурия (цилиндры белка в моче), олигоурия (снижение диуреза),
4. внепочечные симптомы – гипопротеинемия (снижение уровня белка в крови), гиперлипидемия (повышение уровня липидов в крови), гиперазотемия (повышение уровня азотистых оснований в крови), гипертония, уремия, гипертрофия миокарда левого желудочка, почечные отеки.
Классификация гломерулонефритов:
по этиологии различают бактериальные и абактериальные гломерулонефриты;
по патогенезу – иммунные и неиммунные гломерулонфриты;
по морфологии – интракапиллярный гломерулонефрит, при котором воспаление локализуется в капиллярном клубочке и экстракапиллярный гломерулонефрит, при котором воспаление локализуется не в капиллярном клубочке, а в полости капсулы клубочка;
по характеру воспаления – интракапиллярный гломерулонефрит может быть экссудативным (происходит инфильтрация капиллярного клубочка лейкоцитами) и продуктивным (находят размножение клеток эндотелия и мезангия и это проявляется увеличением числа ядер на территории сосудистого клубочка). Экстракапиллярный гломерулонефрит может быть экссудативным – серозным, фибринозным, геморрагическим (тот или иной вид экссудата накапливается в полости капсулы клубочка) и продуктивным с образованием в полости капсулы клубочка полулуний из эпителия.
По распространенности – диффузный (поражение всех клубочков почек) и очаговый (поражение отдельных клубочков).
По течению – острый, подострый и хронический гломерулонефриты.
Острый гломерулонефрит. Этиология – В-гемолитический нефритогеннный стрептококк.
Патогенез - образование иммунных комплексов в составе: антигены стрептококка, антитела и комплемент. После происходит фиксация иммунных комплексов на базальной мембране сосудистых клубочков, что ведет к их повреждению и развитию воспалительной аллергической реакции.
Макроскопически – почки увеличены, бледные, корковое вещество на поверхности с мелким красным или сероватым крапом.
Микроскопически – выявляется иммунокоплексный интракапиллярный пролиферативный (продуктивный) гломерулонефрит, который в свою очередь проходит экссудативную, экссудативно-пролиферативную и пролиферативную фазы.
Исход – чаще всего выздоровление, хотя изменения в моче могут быть в течение года.
Подострый быстропрогрессирующий (злокачественный) гломерулонефрит.
Этиология – не известна.
Патогенез – образование аутоантител против ткани самой почки.
Макроскопически – почки большие, желто-серые с множественными мелкими геморрагиями (”большая пестрая почка”).
Микроскопически – экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, или гломерулонефрит с полулуниями.
Исход – это злокачественный гломерулонефрит, который в течение нескольких месяцев приводит к почечной недостаточности.
Хронический гломерулонефрит.
Этиология – не известна.
Патогенез – иммунокомплексный.
Макроскопически – почки уплотнены, корковое вещество серое с желтыми пятнами.
Микроскопически – выделяют несколько типов:
1. мезангиально-пролиферативный, в основе которого лежит пролиферация мезангиоцитов,
2. мезангиально-капиллярный, характеризующийся не только пролиферацией мезангиальных клеток, но и резким повреждением гломерулярного фильтра,
3.фибропластический гломерулонефрит, который является завершением предыдущих форм и характеризуется склеротическими изменениями клубочков.
В исходе хронического гломеруло-нефрита развиваются вторично-сморщенные почки. Макро - они уменьшены, уплотнены, поверхность их мелкобугристая, на разрезе корковый слой резко истончен. Микроскопически в почках находят на месте клубочков гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз), атрофию канальцев и склероз стромы в участках западения и гипертрофию клубочков с расширением просвета канальцев в участках выбухания поверхности почек. У больных при этом возникает хроническая почечная недостаточность от которой наступает летальный исход. Кроме того, при гломерулонефритах часто имеется нефрогенная артериальная гипертония, которая может осложнится сердечно-сосудистой недостаточностью или геморрагическим инсультом.
Идиопатический нефротический синдром.
Этиология – не известна. У детей называется липоидный нефроз.
Макроскопически почки резко увеличены, дряблые, желто-белые (''большие белые почки '').
Микроскопически находят утолщение базальной мембраны клубочков в связи с потерей подоцитами малых отростков. В эпителии канальцев находят белковую и жировую дистрофию. Строма почек инфильтрирована липидами и холестерином. При лечении прогноз благоприятный, а без лечения развивается нефросклероз. Для нефротического синдрома характерны следующие признаки
1. высокая протеинурия,
2. цилиндрурия,
3. гипопротеинемия,
4. гиперхолестеринемия,
5. гиперлипидемия,
6. почечные отеки.
Амилоидоз почек.
Этиология - этот процесс развивается при вторичном амилоидозе, который в свою очередь является осложнением таких заболеваний как туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, лимфогранулематоз, ожоговая болезнь, ревматоидный артрит. При амилоидозе происходит отложение плотных белковых масс вне клеточно: по ходу стромы, по ходу сосудов, по ходу базальных мембран желез и эпителия. Отложение амилоида при вторичном амилоидозе возникает в почках, в печени, в селезенке, в надпочечниках и в кишечнике. Однако наибольшее значение имеет поражение почек. Морфогенез – выделяют стадии амилоидоза почек:
1. Латентная – макроскопических изменений и клиники нет. Микроскопически находят отложение амилоида в строме мозгового вещества.
2. Протеинурическая –макроскопически почки выглядят как ''большие сальные почки''. В клинике у больных находят белок в моче. Микроскопически определяют амилоид не только в мозговом веществе, но и в коре, где отложение амилоида происходит в отдельных клубочках.
3. Нефротическая – макроскопически почки имеют вид ''больших белых амилоидных почек''. Клинически – нефротический синдром. Микроскопически – диффузное отложение амилоида в корковом и мозговом веществе, склероз в мозговом веществе. В канальцах – белковая и жировая дистрофии, в строме – инфильтрация липидами и холестерином.
4. Азотемическая – происходит амилоидное сморщивание почек (амилоидный нефросклероз), что ведет к уменьшению функции органа и развитию хронической почечной недостаточности.
ТУБУЛОПАТИИ
Определение: тубулопатии – это болезни почек с первичным поражением канальцев нефронов и нарушением их функции.
Классификация: острые и хронические тубулопатии.
Острая тубулопатия или острый некротический нефроз.
Некротический нефроз характеризуется некрозом эпителия почечных канальцев, а в клинике проявляется – острой почечной недостаточностью.
Этиология:
1. шок травматический, болевой, токсико-инфекционный, гиповолемический;
2. интоксикации лекарствами, промышленными ядами;
3. инфекционные болезни с потерей большого объема жидкости;
4. crush-syndrom;
5. некоторые заболевания внутренних органов (токсическая дистрофия печени, гломерулонефриты и т.д.).
Патогенез:
1. спазм сосудов коркового вещества, что ведет к сбросу крови на границу коркового и мозгового слоев. В коре – ишемия и гипоксия, в мозговом слое – венозное полнокровие.
2. некротическое действие токсинов на эпителий канальцевого аппарата.
Макро: почки увеличены, набухшие, отечные, корковый слой бледно-серый, мозговой – темно-красный. Микроскопическая картина зависти от стадии процесса.
Морфогенез:
1. начальная стадия – ишемия коркового вещества и развитие дистрофии (белковой или жировой) в эпителии канальцев, полнокровие мозгового вещества.
2. олигоанурическая стадия (олигоурия – уменьшение диуреза, анурия – отсутствие диуреза) - некроз эпителия и разрыв базальных мембран канальцев (тубулорексис). Просвет канальцев перекрыт цилиндрами из некротизированных клеток и кристаллов токсических веществ. Больные чаще всего погибают в первые две стадии от уремии, но с помощью искусственной почки большинство больных можно спасти. В это время в почке начинается регенерация эпителия.
3. стадия восстановления диуреза – происходит регенерация эпителия канальцев, ишемия коркового вещества сменяется полнокровием, в мозговом веществе уменьшается отек и гиперемия. В участках тубулорексиса полной регенерации
←предыдущая следующая→
1 2
|
|