Медицина /
ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ
ИНФЕКЦИИ
Среди воздушно-капельных инфек-ций рассматриваются дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция.
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой дифтерии.
Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного человека или носителя. При дифтерии возникает фибринозное воспаление в участках локализации инфекционного агента. По локализации различают дифтерию зева и миндалин, дифтерию верхних дыхательных путей, дифтерию конъюнктивы, дифтерию раны. В зависимости от вида эпителия фибри-нозное воспаление может быть крупоз-ным или дифтеритическим. При дифтерии не происходит генерализации болезни, т.е. нет гематогенного или иного распространения агента. Все изменения при этой болезни связаны с попаданием токсина в кровь – токсине-мией.
Пат.анатомия. Дифтерия зева и миндалин местно проявляется дифте-ритической ангиной с регионарным лимфаденитом. На зеве и миндалинах появляются толстые, желтовато-белесые пленки, которые прочно сращены с подлежащей тканью. Дифтеритический характер воспаления связан с много-слойным плоским эпителием. Под пленками фибрина находится палочка дифтерии, вырабатывающая экзотоксин. Экзотоксин всасывается в кровь, что ведет к тяжелым общим изменениям со стороны миокарда, нервной системы, выделительной системы.
Поражение миокарда токсином ве-дет к некротическому миокардиту с явлениями острой сердечной недоста-точности. Больные погибают от раннего паралича сердца в первые недели болезни.
Поражение нервной системы прояв-ляется паренхиматозным невритом блуждающего, языкоглоточного или диафрагмального нервов. Это приводит к поздним параличам (через 2 месяца после начала болезни) сердца, мягкого неба и диафрагмы.
Повреждение почек токсином может завершиться некротическим нефрозом и острой почечной недостаточностью.
Дифтерия верхних дыхательных путей характеризуется крупозным ларингитом (истинный круп), который в детском возрасте опасен асфиксией, трахеитом и бронхитом (нисходящий круп).
Скарлатина – острое инфекционное заболевание, вызываемое в-гемо-литическим стрептококком группы А.
Патогенез. Заражение происходит чаще всего воздушно-капельным путем от больного человека или носителя. Местные изменения в миндалинах при фиксации на них стрептококка характе-ризуются воспалением (первичный скарлатинозный аффект) с присоеди-нением регионарного лимфаденита (первичный скарлатинозный комплекс).
Пат.анатомия. В развитии болезни выделяют первый токсический период и второй аллергический (необязательный) период.
Местные изменения в 1-й период локализуются в зеве и миндалинах. Здесь развивается острая катаральная ангина. Миндалины увеличены, ярко-красные. Затем появляются некротиче-ские изменения – некротическая ангина. Шейные лимфоузлы увеличены (лимфа-денит).
Общие изменения зависят от токсе-мии и проявляются скарлатинозной сыпью. Сыпь имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, кроме носогубно-го треугольника. Исход сыпи – пла-стинчатое шелушение. Во внутренних органах – межуточное воспаление и дистрофия паренхиматозных клеток.
Второй период скарлатины наступа-ет не всегда. Развитие его связано с аллергической реакцией организма на инфекционный агент. Этот период может насупить на 3-5 неделе болезни. Самым серьезным поражением во втором периоде является присоединение острого или хронического гломеруло-нефрита.
Менингококковая инфекция (МИ) – острое инфекционное с эпидемиче-скими вспышками заболевание, которое вызывается менингококком.
Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного человека или от носителя. Чаще болеют дети. МИ проявляется в трех формах:
1. Менингококковый назофарингит,
2. Менингококковый менингит,
3. менингококковыйм сепсис.
Пат.анатомия.
Менингококковый назофарингит характеризуется острым катаром слизистой оболочки носоглотки.
Менингококковый менингит пред-ставлен гнойным воспалением мягких мозговых оболочек головного и спинно-го мозга, которое может перейти на ткань мозга (менингоэнцефалит) и осложниться водянкой мозга (гидроце-фалия), что связано с организацией экссудата и нарушением циркуляции ликвора. Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга или от церебральной кахексии в исходе водянки мозга.
Менингококковый сепсис (менинго-коккемия), протекающая молниеносно, имеет картину бактериального шока. В таких случаях возникают генерализо-ванные нарушения микроциркуляции, сыпь с геморрагиями и некрозами особенно на нижних конечностях и ягодицах, некрозы и кровоизлияния в надпочечники, что сопровождается острой надпочечниковой недостаточно-стью.
СЕПСИС
Сепсис – общее генерализованное инфекционное заболевание, возникаю-щее в связи с существованием в орга-низме какого-либо местного инфекци-онного процесса. Сепсис является выражением чаще гиперергической реакции организма на инфекцию.
При сепсисе развиваются местные и общие изменения.
Местные изменения, обнаруживае-мые в очаге внедрения возбудителя (входные ворота инфекции) или в отдалении от него, имеют характер очага гнойного воспаления (септиче-ский очаг). С распространением инфек-ции по лимфатическим путям связано возникновение септического лимфан-гита, лимфаденита, а по кровеносным путям – септического флебита и тромбофлебита. Первичный септиче-ский очаг, регионарный септический лимфангит и лимфаденит и тромбоф-лебит вместе составляют первичный септический комплекс. Из этого комплекса происходит генерализация процесса путем тромбобактериальной эмболии.
Общие изменения характеризуются дистрофией и некрозом паренхиматоз-ных органов (почек, печени, миокарда), межуточным воспалением и васкули-тами, гиперплазией кроветворной и лимфоидной тканей, желтухой, геморрагическим синдромом. Селезенка резко увеличивается, становится дряблой, с выраженным соскобом вещества органа – септическая селезен-ка.
По входным воротам инфекции (места внедрения инфект. агента) различают
• сепсис терапевтический,
• тонзилогенный,
• хирургический,
• маточный,
• отогенный (через ухо),
• одонтогенный (через зуб),
• пупочный (у новорожденных через пупочные сосуды),
• криптогенный (если входные ворота не удается найти).
На основании клинико-анатомических особенностей выделяют следующие формы сепсиса:
1. септицемия,
2. септикопиемия,
3. септический эндокардит,
4. хрониосепсис.
При септицемии преобладают ток-сические явления (анемия, желтуха, геморрагический синдром) и гиперерги-ческие реакции (гиперплазия крове-творной и лимфоидной ткани), септиче-ский очаг обнаруживается редко.
При септикопиемии развиваются гнойные процессы во входных воротах инфекции с образованием метастати-ческих гнойников (абсцессы, флегмоны, септических инфарктов).
Септический эндокардит может протекать остро, подостро или хрониче-ски, характеризуется полипозно-язвенным эндокардитом, распростра-ненным васкулитом, тромбоэмболиче-скими и геморрагическими осложне-ниями.
При хрониосепсисе имеется дли-тельно не заживающий септический очаг, обширные нагноения, что ведет к интоксикации, истощению, амилоидозу.