Медицина /
←предыдущая следующая→
1 2 3
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ
Определение: ПД – это дистрофии, которые развиваются в клетках паренхиматозных органов (нефроциты, гепатоциты, кардиомиоциты).
Классификация. По виду нарушенного обмена среди ПД выделяют:
• белковые,
• жировые,
• углеводные.
Паренхиматозные белковые дистрофии
Среди этих видов дистрофий выделяют:
• гиалиново-капельную,
• гидропическую,
• роговую.
Гиалиново-капельная дистрофия
Определение: это тяжелая необратимая белковая паренхиматозная дистрофия при которой в цитоплазме появляются крупные капли похожие на гиалин.
Локализация: нефроциты почек, гепатоциты почек.
Патоморфология: макро – изменений нет, микро – в нефроцитах находят крупные гиалиноподобные капли и разрушенные ультраструктуры клетки, в гепатоцитах находят аномальный белок (алкогольный гиалин) или тельца Мэллори.
Этиология: в почках – это болезни почек (гломерулонефриты), в печени – алкогольный гепатит.
Патогенез: в почках – это инфильтрация, в печени – аномальный синтез.
Исход: неблагоприятный – сухой некроз клетки.
Функция: в почках это проявляется белком в моче (протеинурия), в печени нарушением многих функций.
Гидропическая дистрофия
Определение: это тяжелая необратимая белковая паренхиматозная дистрофия, характеризующаяся появлением в клетке вакуолей, наполненных жидкостью.
Локализация: эпителий кожи, нефроциты почки, гепатоциты печени, кардиомиоциты сердца, миоциты, нервные клетки.
Патоморфология: макро – изменений нет, микро – клетки увеличены, в цитоплазме вакуоли с жидкостью. Ядро – на периферии. При резко выраженной дистрофии клетки похожи на баллон – это баллонноя дистрофия.
Этиология: в почках – это болезни почек (гломерулонефриты, амилоидоз почек), в печени – вирусные гепатиты, в коже – оспа, в мышцах – сепсис, в сердце - болезни сердца.
Патогенез: нарушение проницаемости мембран клетки и инфильтрация жидкости в цитоплазму.
Исход: неблагоприятный – влажный некроз.
Функция: резкое снижение функции органов.
Роговая дистрофия
Определение: эта дистрофия характеризуется образованием большого количества рогового вещества в ороговевающем эпителии (кожа) – гиперкератоз, или происходит ороговение эпителия слизистых оболочек – лейкоплакия.
Паренхиматозные жировые дистрофии
Определение: это дистрофии при которых в цитоплазме клеток (нефроциты, гепатоциты, кардиомиоциты) происходит повышенное накопление липидов.
Локализация: миокард, печень, почки.
Сердце: макро – орган увеличен, консистенция миокрада дряблая, камеры его расширены, цвет на разрезе глинисто-желтый, со стороны эндокарда на трабекулярных мышцах заметны полоски – “тигровое сердце”. Микро – в цитоплазме кардиомиоцитов появляются капли жира небольших размеров (пылевидное ожирение), или более крупные (мелкокапельное ожирение). Окраска – судан 3.
Этиология: гипоксия при болезнях сердца, легких, анемии, инфекции – дифтерия, сепсис.
Патогенез: декомпозиция и инфильтрация.
Исход: на ранних стадиях – обратимый процесс, при выраженных изменениях ведет к некрозу клетки.
Функция: жировая дистрофия миокарда проявляется у больных хронической сердечно-сосудистой недостаточностью.
Печень: макро – орган увеличен, консистенция – дряблая, цвет – желто-коричневый, вид на разрезе – “гусиная печень”. Микро – в клетках сначала мелкие капли жира (мелкокапельное ожирение), которые потом сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение). Ядро смещается на периферию и клетка имеет округлую форму. Окраска – судан 3.
Этилогия: интоксикации (алкоголь, лекарства, промышленные яды), наоушения питания (недостаток белка и витаминов в пище), сахарный диабет, общее ожирение.
Патогенез: инфильтрация и трансформация.
Исход: на ранних стадиях процесс может быть обратим, на поздних стадиях ведет к развитию цирроза печени.
Функция: нарушение функции печени.
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
Определение – это дистрофии при которых морфологические изменения возникают в строме органов и стенке сосудов.
Классификация
По виду нарушенного обмена:
• Белковые (диспротеинозы),
• жировые (липидозы),
• углеводные.
Стромально-сосудистые белковые дистрофии
Среди белковых стромально-сосудистых дистрофий выделяют:
1. мукоидное набухание,
2. фибриноидное набухание,
3. гиалиноз,
4. амилоидоз.
Мукоидное набухание
Определение – это нетяжелая обратимая дезогранизация соединительной ткани. В норме в соединительной ткани белки и гиалуроновая кислота находятся в связанном состоянии в виде белково-полисахаридных комплексов. При патологии эта связь нарушается и гиалуроновая кислота накапливается в соединительной в свободном состоянии, в большом количестве. Гиалуроновая кислота повышает проницаемость сосудов, что ведет к выходу плазмы в соединительную ткань (плазморрагия и плазмотическое пропитывание). Это ведет к набуханию волокон соединительной ткани и набуханию основного вещества.
Этиология - ревматические болезни, инфекционные болезни, гипоксия.
Морфогенетические механизмы - декомпозиция, инфильтрация.
Патоморфология Макро – изменений нет. Микро - Набухает основное вещество и волокна соединительной ткани. При окраске толуидиновым синим определяется метахромазия соединительной ткани. Метахромазия – это окраска ткани в цвет, отличающийся от цвета красителя. В данном случае вместо синей окраски появляется розовая окраска ткани.
Локализация: стенка сосудов, оболочки сердца.
Исходы: при благоприятном исходе происходит восстановление структуры ткани, при неблагоприятном – переход в фибриноидное набухание.
Функция: изменена незначительно.
Фибриноидное набухание
Определение – это тяжелая необратимая дистрофия при которой происходит деструкция соединительной ткани, резкое повышение проницаемости сосудов и образование фибриноида. Это вещество состоит из разрушенных элементов соединительной ткани, которые вступают в прочную связь с белком плазмы крови – фибриногеном.
Этиология – ревматические болезни, аллергические реакции, артериальные гипертензии, гипоксия.
Морфогенетические механизмы – декомпозиция, инфильтрация.
Патоморфология: Макро – изменений нет. Микро – волокна соединительной ткани в очагах фибриноида становятся гомогенными, их структура не сохраняется. ШИК-реакция +, эозинофилия, метахромазии нет.
Локализация: стенки мелких артерий при артериальных гипертензиях, соединительная ткань эндокарда при ревматизме, дно хронической язвы желудка, хронический аппендицит.
Исходы: всегда неблагоприятный – переход в гиалиноз, фибриноидный некроз, склероз (замещение соединительной тканью).
Гиалиноз
Определение – это дистрофия при которой в соединительной ткани появляется особое вещество – гиалин. Это вещество имеет вид плотных, полупрозрачных, однородных масс, которые напоминают гиалиновый хрящ.
Классификация
По распространенности: системный и местный.
По локализации: гиалиноз сосудов и гиалиноз соединительной ткани.
Гиалиноз сосудов развивается в мелких артериях и артериолах.
Этиология: заболевания с повышением артериального давления (гипертоническая болезнь).
Морфогенетические механизмы – гиалиноз сосудов происходит в исходе плазморрагии (выхода плазмы из крови в ткани) при инфильтрации стенки сосудов белками плазмы. В стенке сосуда белки уплотняются и превращаются в однородные массы – гиалин.
Локализация: артериолы почек, мозга, поджелудочной железы, сетчатка глаза.
Патоморфология: Микро – просвет сосудов резко сужен, стенка утолщена, сосуды похожи на стекловидные трубочки. Гиалин окрашивается эозином, ШИК-реакция +, имеет однородный вид. Макро - гиалиноз сосудов ведет к атрофии паренхимы органов (уменьшение размеров) и склерозу (разрастанию соединительной ткани). Например, в почке это называется сморщенная почка (почка уменьшена, уплотнена, серого цвета, поверхность органа зернистая).
Исходы: процесс необратимый завершается атрофией паренхимы и склерозом.
Функциональное значение: снижение функции (при поражении почек – почечная недостаточность).
Гиалиноз соединительной ткани
Этиология: ревматические болезни.
Морфогенетические механизмы – гиалиноз соединительной ткани развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания. Волокна соединительной ткани образуют однородную плотную массу, похожую на хрящ.
Локализация: процесс носит системный характер, но при каждой болезни есть свои особенности. Например, при ревматизме чаще всего происходит поражение клапанного аппарата сердца с развитием порока сердца.
Патоморфология: Микро – гиалин имеет однородный вид. Макро – створки клапанов сердца при пороке сердца плотные, толстые, непрозрачные, деформированные, молочно-белого цвета.
Исход: неблагоприятный, процесс необратимый, при ревматизме ведет к развитию порока сердца.
Функциональное значение: при ревматизме может привести
←предыдущая следующая→
1 2 3
|
|