Ñîâðåìåííàÿ ãåíåòèêà

Aceasta înseamnă că celulele au într-adevăr memorie, ţin, deci, minte ce li s-a întâmplat mai înainte şi nu greşesc la socoteală până ea nu se încheie!

Dar iată o altă întrebare: ţin minte numai celule¬le congelate sau orice fel de celule ale organismului viu?

Haiflic a recoltat celule de la oamenii în vârstă de la 20 până la 87 de ani şi aceste celule se dublau în cultură de la 29 până la 14 ori. Pe baza a numeroase experienţe a fost stabilită următoarea legitate: cu cât donatorul este mai în vârstă, cu atât mai puţine dublări se produc în celulele recoltate de la el. Ce¬lulele embrionului suferă circa 50 de divizări, celu¬lele unei persoane de 20 de ani aproximativ 30 ş. a. m. d.

Mai târziu au fost stabilite limitele de vârstă şi la celulele altor tipuri de organisme. Dar la principala întrebare-de ce moare celula?--nu s-a găsit un răspuns, deşi au fost emise numeroase ipoteze.

Toate aceste ipoteze pot fi împărţite în două grupe mari. Conform primei grupe de ipoteze, în celulă îmbătrâneşte nucleul. Conform celei de-a doua, în producerea fenomenului de îmbătrânire participă şi citoplasma. Aceste idei şi-au propus să le verifice în continuare L. Haiflic şi V. Rait.

S-a hotărât să se procedeze la întinerirea unei ce¬lule bătrâne, introducându-se în ea citoplasmă tânără. Pentru aceasta s-au folosit celule lipsite de nucleu (citoplaşti) care erau fuzionate cu celule întregi. În cursul experienţelor au fost fuzionaţi cito¬plaşti «bătrâni» cu celule «tinere», citoplaşti «tineri» cu celule «bătrâne», precum şi «tineri» cu «ti¬nere», «bătrâni» cu «bătrâne».

Ultimele două variante au demonstrat că celulele sufereau un anumit număr de diviziuni şi apoi periau. Măsurând, însă, durata vieţii ulterioare a celulelor fuzionate în primele două variante, autorii au ajuns la concluzia că adăugarea de citoplasmă «tânără» nu sporeşte durata vieţii celulelor «bătrâne» şi invers, citoplasma «bătrână» nu o îmbătrâneşte pe celula «tânără». Prin urmare, după toate probabilităţile «vârsta» citoplasmei nu determină «vârsta» întregii celule (dat fiind faptul că ea nu «hotărăşte» de câte ori să se mai dividă aceasta înainte de a peri). Şi deşi autorii indică asupra caracterului preliminar al rezultatelor obţinute, ei înclină să acorde mai mult credit ideii că fenomenul de bătrâneţe începe de la nucleu.

Cine e, totuşi, «calculatorul» molecular al celulei? Colaboratorul Institutului de epidemiologie şi microbiologie al AŞ din Rusia A. M. Olovnicov consideră că mai degrabă este vorba de ADN.

Posibil că celula deaceea ştie câte mitoze au avut loc în ea, deoarece cu fiecare diviziune scade lungimea ADN-ului, pe care îl conţine, cu un anumit segment. Cu alte cuvinte, celulele-fiice moştenesc molecule tot mai scurte de ADN- A. M. Olovnicov a făcut presupunerea că la capetele ADN-ului se află gene speciale de tampon, care nu conţin informaţie, ci au doar misiunea de a ocroti celula. Toate genele de importanţă vitală sunt dispuse mai aproape de mijloc şi atâta timp cât ele nu sunt retezate, celulele funcţionează normal.

În procesul replicării ADN-ului celula sacrifică genele de tampon. Fenomenul se desfăşoară probabil în felul următor. De fiecare dată în procesul replicării nu este reprodus segmentul marginal al genei de tampon şi după 30 de mitoze se pierd 30 de asemenea segmente, iar în total gena de tampon este compusă din aproximativ 50 de părţi. Ele toate sunt «bilele» moleculare cu care celula face calcule.

Atâta timp cât gena de tampon nu este epuizată, ce¬lula funcţionează normal. Catastrofa începe să se producă atunci când se ajunge la gena care îi urmează. În aceasta şi constă, după opinia lui Olovnicov, cauza primordială a îmbătrânirii.

Cu mai mult de zece ani în urmă a fost exprimat un alt punct de vedere, conform căruia fenomenul de îmbătrânire este numit «catastrofa erorilor» în pro¬cesul biosintezei moleculelor: acumularea de erori duce la formarea de proteine şi de acizi nucleici defectuoşi, la tulburarea metabolismului şi la moarte.

Şi într-adevăr, dacă în molecula de ADN în care este cifrată informaţia cu privire la sinteza proteinei se produce vre-o dereglare (ca urmare a iradierii sau acţiunii unui virus patogen sau din altă cauză), se începe sinteza unor molecule proteice cu defect. Şi precum o literă greşit culeasă din matriţa tipografică se repetă în fiecare exemplar al unei publicaţii, să zicem cu un tiraj de 100 de mii, aşa şi eroarea comisă în molecula de ADN va duce la sinteza aşa-numitelor proteine false, care se deosebesc de cele normale şi după structură, şi după compoziţia elementelor-componente şi, desigur, după acţiune. Aceasta modifică la rândul ei funcţiile celulei.

La început acestei ipoteze formulate de L. Orghel, nu i s-a acordat prea mare atenţie, dar apoi s-a dovedit că ea este cât se poate de convingător fundamentată de date experimentale.

S-a constatat astfel că într-adevăr la îmbătrânirea celor mai diferite tipuri de celule se produc modificări în proteine şi anume: scade rezistenţa la acţiunea diferitelor valori de temperatură, scade activitatea şi se schimbă specificitatea fermenţilor. Dar până nu demult lipseau dovezile în favoarea faptului că în pro¬cesul îmbătrânirii scade precizia funcţionării sistemului informaţiei genetice.

Cercetătorii englezi S. Linn, M. Cairis şi R. Holidei au încercat să verifice ipoteza «catastrofei erorilor». Ei au hotărât să vadă ce e întâmplă cu ADN-polimeraza la îmbătrânirea unei culturi de fibroblaşti umani. ADN-polimeraza asigură păstrarea şi transmiterea informaţiei genetice, de aceea de pre¬cizia cu care lucrează acest ferment depinde viaţa, ce¬lulei.

Experienţa a constat în următoarele. La început s-a separat fermentul aparte din culturi de celule tinere şi bătrâne. Apoi acest ferment a fost pus să acţioneze, adică să sintetizeze ADN după o matriţă artificială, a cărei compoziţie nucleotidică era cunoscută exact. Apoi după compoziţia ADN-ului sintetizat s-a determinat precizia acţiunii fermenţilor şi la această etapă a experienţelor s-a dovedit că fermentul ADN-polimerază, separat din celulele unor culturi bătrâne, greşeşte de zeci de ori mai des!

Rămânea neclar faptul ce trebuiau să fie considerate aceste modificări: cauză sau, din contra, urmare a îmbătrânirii. Teza de bază, însă, a ipotezei cu privire la micşorarea preciziei acţiunii fermenţilor în cazul îmbătrânirii a fost demonstrată. Această certitudine explică convingător de ce la îmbătrânire creşte frecvenţa mutaţiilor şi a anomaliilor cromozomice.

Autorii lucrării consideră că observaţiile lor permit o mai bună înţelegere a mecanismelor apariţiei cancerului şi a altor boli la vârste înaintate.

Majoritatea cercetătorilor consideră că toate presupusele explicaţii ale îmbătrânirii ţin de una din cele două teorii de bază: a programării genetice şi a acumulării erorilor.

Relativ recent în cadrul Institutului de gerontologie al AŞ din Ucraina savantul V. V. Frolchis a elaborat încă o ipoteză a fenomenului de bătrâneţe şi anume ipoteza adaptaţional-regulatorică.

Esenţa acestei ipoteze constă în următoarele: dereglările din aparatul genetic, ce conduc la îmbătrânirea organismului, apar nu în orice loc al moleculei de ADN, ci, la început, numai în genele de reglare. După cum se ştie, există două tipuri de gene - structurale (în ele este înscris codul de construire a proteinelor) şi de reglare (un fel de întrerupătoare care conectează sau deconectează procesul de «citire» a infor¬maţiei ADN). Cu